Tujuan terapi oksigen adalah untuk meningkatkan tekanan separa oksigen arteri, ketepuan oksigen dan kandungan oksigen untuk membetulkan hipoksemia, memastikan bekalan oksigen ke tisu, dan mencapai tujuan melegakan hipoksia tisu. Oksigen, seperti ubat, harus digunakan dengan betul. Terapi oksigen jelas ditunjukkan, mempunyai alirannya, dan harus dibantu oleh pemerhatian klinikal dan ujian makmal untuk membantu menganggarkan aliran yang sesuai.
Pertama, petunjuk terapi oksigen
(1) Serangan jantung dan pernafasan Orang yang mengalami serangan jantung atau serangan pernafasan yang disebabkan oleh apa-apa sebab harus menerima terapi oksigen dengan segera semasa resusitasi. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa jika pesakit tidak bernafas, respirator mudah boleh digunakan, atau respirator atau mesin anestesia boleh digunakan untuk menekan oksigen untuk intubasi trakea.
(2) Hipoksemia Tidak kira apa jenis penyakit yang mendasari itu, ia adalah petunjuk untuk terapi oksigen. Dari lengkung penceraian oksigen, PaO2 lebih rendah daripada 8.0kPa (60mmHg), menunjukkan bahawa ia berada di tepi dekompensasi, dan sedikit penurunan dalam PaO2 akan menghasilkan penurunan ketara dalam ketepuan oksigen. Menurut analisis gas darah, hipoksemia dibahagikan kepada dua jenis. (1)Hypoxemia dengan hypercapnia: Hypoxia yang disebabkan oleh pengudaraan yang tidak mencukupi disertai dengan pengekalan karbon dioksida. Terapi oksigen boleh membetulkan hipoksemia, tetapi ia tidak membantu pelepasan karbon dioksida. Sekiranya ia tidak digunakan dengan betul, ia boleh memburukkan lagi pengekalan karbon dioksida. (2) Hipoksemia mudah: secara amnya disebabkan oleh disfungsi penyebaran dan ketidakseimbangan pengudaraan / aliran darah. Disfungsi penyebaran, hipoksemia boleh diperbetulkan dengan memuaskan dengan meningkatkan kepekatan oksigen yang diilhamkan, tetapi shunt intrapulmonari yang disebabkan oleh ketidakseimbangan pengudaraan / aliran darah, terapi oksigen tidak sesuai, kerana terapi oksigen tidak sesuai untuk alveoli yang tidak berventilasi. Arteriovenous shunts tidak membantu.
(3) Hipoksia tisu Dalam kes-kes penurunan output jantung, infarksi miokardium akut, dan anemia, mungkin tidak ada hipoksemia yang jelas, tetapi hipoksia tisu mungkin berlaku. Pada masa ini, penentuan PO2 dalam darah vena campuran boleh digunakan sebagai penunjuk pengoksigenan tisu. Apabila terapi oksigen berkesan, hipoksia tisu bertambah baik, dan PO2 darah vena campuran boleh mencapai lebih daripada 4.67kPa (35mmHg).
Kedua, tujuan terapi oksigen
(1) Membetulkan hipoksemia Oksigen boleh meningkatkan tekanan separa oksigen dalam alveoli, meningkatkan kapasiti penyebaran oksigen, meningkatkan tekanan separa oksigen dalam kapilari pulmonari, dan membetulkan darah hipoksik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan aliran pengudaraan/darah dan disfungsi penyebaran. Gejala menyebabkan PaO2 meningkat.
(2) Kurangkan kerja pernafasan Tindak balas terhadap hipoksemia biasanya merupakan peningkatan dalam kerja pernafasan. Terapi oksigen boleh memulihkan pertukaran gas dalam paru-paru ke tahap yang lebih normal untuk mengekalkan tekanan separa oksigen alveolar yang sesuai, mengurangkan jumlah pengudaraan, mengurangkan kerja pernafasan, dan mengurangkan penggunaan oksigen.
(3) Kurangkan beban pada jantung Tindak balas sistem kardiovaskular terhadap hipoksia dan hipoksemia adalah untuk meningkatkan kadar denyutan jantung dan meningkatkan kerja jantung. Terapi oksigen berkesan dapat mengurangkan kerja jantung dan mengurangkan beban jantung.
Tiga, kaedah terapi oksigen
Pada masa ini, kaedah terapi oksigen boleh dibahagikan kepada dua kategori: sistem aliran rendah dan sistem aliran tinggi mengikut saiz aliran oksigen. Aliran udara yang dibekalkan oleh sistem aliran rendah tidak dapat memenuhi sepenuhnya keperluan jumlah udara yang disedut, jadi udara dalaman mesti dibekalkan untuk menambah sebahagian daripada udara yang disedut; sistem aliran tinggi dapat memenuhi sepenuhnya keperluan semua jumlah udara yang disedut.
Pada masa lalu, aliran oksigen yang dibekalkan oleh kanula hidung digunakan sebagai teknologi bekalan oksigen kepekatan rendah. Bekalan oksigen yang dipanggil "aliran rendah berterusan" ini popular untuk seketika. Ramai orang berpendapat bahawa "bekalan oksigen aliran rendah" adalah sama dengan "bekalan oksigen kepekatan rendah". Nouns, sebenarnya pandangan ini tidak betul. Kerana aliran oksigen hanya berkaitan dengan aliran semua gas, dan kepekatan oksigen yang disedut adalah satu lagi konsep yang berbeza. Kepekatan penyedutan oksigen yang disediakan oleh pelbagai kadar aliran oksigen hanya ditentukan oleh peralatan yang berbeza dan faktor pesakit sendiri. Bekalan oksigen sistem aliran rendah boleh menyediakan oksigen kepekatan rendah atau oksigen kepekatan tinggi; dan bekalan oksigen sistem aliran tinggi juga boleh memberikan oksigen daripada kepekatan rendah kepada kepekatan tinggi.
(1) Bekalan oksigen sistem aliran tinggi Sistem ini menyediakan jumlah gas inspiratori penuh, dengan kata lain, pesakit hanya bernafas gas dari sistem. Ciri-ciri bekalan oksigen sistem aliran tinggi adalah bahawa ia boleh memberikan kepekatan oksigen yang stabil, termasuk oksigen dari kepekatan rendah kepada kepekatan tinggi, dan kepekatan oksigen yang disedut adalah dari 24% hingga 70%. Oleh itu, bekalan oksigen aliran tinggi bukanlah penyedutan oksigen kepekatan tinggi.
Sistem penghantaran oksigen aliran tinggi yang paling biasa digunakan ialah topeng Ventruri. Prinsipnya ialah oksigen berkelajuan tinggi disembur melalui paip terhad, dan tekanan negatif dijana di sekelilingnya, iaitu, prinsip Bernoulli aliran gas, dan udara sekitarnya disedut dari lubang sisi, supaya udara memasuki aliran udara penyedutan. Dengan mengubah kadar aliran oksigen dan diameter aliran keluar, dan menyesuaikan saiz lubang sisi pada dinding paip, jumlah udara yang disedut yang tinggi dapat dikawal, dengan itu menyesuaikan kepekatan oksigen yang disedut untuk mencapai tahap yang telah ditetapkan.
Sistem aliran tinggi mempunyai kelebihan berikut: (1)Selagi sistem diselaraskan dengan betul, ia dapat membekalkan kepekatan oksigen yang berkekalan dan betul, dan tidak tertakluk kepada perubahan pengudaraan pesakit; (2)Ia boleh mengawal suhu dan kelembapan gas yang disedut; (3)Ia boleh memantau kepekatan oksigen yang diilhamkan. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa sistem bekalan oksigen aliran tinggi mesti memenuhi kadar aliran inspirasi puncak pesakit, yang secara amnya harus sekurang-kurangnya 4 kali jumlah pengudaraan minit untuk memastikan kepekatan oksigen yang berterusan.
Empat 、 Terapi oksigen hiperbarik
Oksigen hiperbarik menggunakan 100% oksigen lebih tinggi daripada 101.325kPa (latm), tujuannya adalah untuk meningkatkan hipoksia tisu dan menghalang pertumbuhan bakteria anaerobik semasa jangkitan anaerobik. Oksigen hiperbarik meningkatkan jumlah oksigen yang dibubarkan dalam darah. Apabila menghirup 100% oksigen pada 303.975kPa (3atm), oksigen terlarut dalam plasma boleh mencapai 6.6ml, dan oksigen yang dibubarkan secara fizikal boleh digunakan oleh tisu. Petunjuk untuk terapi oksigen hiperbarik adalah (1) anemia hemorrhagic; (2) keracunan karbon monoksida; (3) keracunan sianida akut; (4) embolisme gas akut; (5) gangren gas, dll.
Lima 、 Memantau kesan terapi oksigen
Secara klinikal, ia boleh dinilai dari tiga aspek. (1) Tindak balas sistem kardiovaskular: Selepas terapi oksigen, kesedaran, tekanan darah, kadar denyutan jantung, irama jantung, perfusi tisu periferi (warna kulit, dan lain-lain) harus diperhatikan, dan output air kencing harus direkodkan. Sekiranya kesan terapi oksigen adalah ideal, penunjuk di atas perlu diperbaiki dengan ketara. (2) Tindak balas sistem pernafasan: Selepas terapi oksigen, dyspnea dan sesak nafas perlu diperbaiki, pergerakan pernafasan harus stabil, kekerapan pernafasan akan diperlahankan, dan kerja pernafasan harus dikurangkan. (3) Analisis gas darah menunjukkan bahawa PaO2 meningkat.
Enam 、 Kesan sampingan terapi oksigen dan ketoksikan oksigen
Sekiranya terapi oksigen digunakan dengan tidak betul, kesan sampingan berikut mungkin berlaku, dan ketoksikan oksigen mungkin berlaku dalam kes-kes yang teruk.
(1) Pengekalan karbon dioksida
Dalam hipoksemia, penurunan PaO2 boleh merangsang chemoreceptors sinus karotid, refleksif merangsang pusat pernafasan, dan meningkatkan pengudaraan pulmonari. Sekiranya pernafasan pesakit dikekalkan oleh pengujaan refleks ini (seperti penyakit jantung pulmonari), selepas menghirup kepekatan oksigen yang tinggi, peningkatan PaO2 boleh menghapuskan mekanisme refleks ini, menghalang pernafasan spontan pesakit, dan mengurangkan pengudaraan alveolar, mengakibatkan peningkatan PaCO2, dan juga ensefalopati pulmonari mungkin berlaku. Oleh itu, pesakit-pesakit ini harus diberi penyedutan oksigen kepekatan rendah, dan perubahan PaCO2 harus dipantau semasa terapi oksigen.
(2) Absorptive atelectasis
Selepas penyedutan oksigen kepekatan tinggi, sejumlah besar nitrogen dalam alveoli dibuang, dan tekanan separa oksigen alveolar secara beransur-ansur meningkat. Apabila terdapat halangan bronkial, oksigen dalam alveoli boleh diserap dengan cepat oleh aliran darah peredaran pulmonari, mengakibatkan atelectasis.
(3) Keracunan oksigen
Penyedutan jangka panjang kepekatan oksigen yang tinggi boleh menyebabkan keracunan oksigen, mengurangkan surfaktan alveolar, menghalang aktiviti ciliary, menelan kapilari pulmonari, meningkatkan kebolehtelapan, menyebabkan effusion alveolar dan edema pulmonari. Ketoksikan oksigen jangka panjang boleh menyebabkan fibrosis interstisial pulmonari. Risiko ketoksikan oksigen ditentukan oleh dua faktor. (1) Kepekatan oksigen yang disedut; (2) Masa penyedutan oksigen.
1. Gejala ketoksikan oksigen
Manifestasi awal ketoksikan oksigen adalah gejala kerengsaan trakea, seperti batuk kering yang tidak terkawal, sesak nafas, dan sakit retrosternal yang tajam. Gejala-gejala ini biasanya berlaku dalam masa kira-kira 6 jam selepas penyedutan oksigen 100%. Fungsi paru-paru mungkin normal pada peringkat awal, dan kapasiti paru-paru akan berkurangan selepas 18 jam, dan kemudian pematuhan paru-paru akan berkurangan. ARDS boleh dikaitkan dengan eksudasi cecair interstisial dan alveolar pulmonari dalam masa 24 hingga 48 jam. Manifestasi klinikal hemoptysis mungkin disebabkan oleh kerosakan pada epitelium kapilari pulmonari. Selepas 3 hari, sel alveolar terjejas, surfaktan alveolar menurun, dan infiltrat meresap dua hala dilihat pada X-ray dada, dan atelectasis adalah mungkin. Peringkat akhir menunjukkan fibrosis interstisial pulmonari dan pelbagai disfungsi organ, dan juga kematian.
2. Pencegahan oksigen
Pada masa ini dianggap bahawa 60% hingga 70% oksigen yang disedut pada 101.325kPa (latm) boleh digunakan dengan selamat selama 24 jam; 40% hingga 50% oksigen boleh terus digunakan selama 24 jam; Sekiranya kepekatan oksigen lebih besar daripada 40%, kemungkinan ketoksikan oksigen meningkat dengan ketara selepas 2 hingga 3 hari. Oleh itu, pesakit yang memerlukan terapi oksigen harus disasarkan, dan kepekatan oksigen tidak dapat ditingkatkan secara membuta tuli kerana hipoksemia (jika terdapat shunt kanan ke kiri di paru-paru, meningkatkan kepekatan oksigen tidak berkesan). Terapi oksigen perlu ditambah dengan langkah-langkah rawatan lain yang diperlukan, seperti penggunaan bronkodilator, jangkaan aktif, penggunaan diuretik jantung, dan sebagainya. Sekiranya perlu, PEEP boleh digunakan untuk mengekalkan kepekatan oksigen di bawah tahap yang boleh menghasilkan ketoksikan oksigen. Pada masa yang sama, PaO2 boleh mencapai tahap 8.0-9.33kPa (60-70mmHg).